Gudang Materi

Nervus Maksilaris

Proses Nervus Maksilaris

Dari foramen rotundum berlanjut ke fossa pterygopalatina kemudian masuk ke fissure orbitalis inferior menuju cavum orbita cavum orbita dan memasuki sulcus infraorbital berlanjut ke canalis infraorbitalis dan berakhir pada bagian depan maxilla melalui foramen infraorbitalis

Cabang-cabang nervus maxillaries

A. Fossa Pterygopalatina

1. N. cabang faringeal menginervasi mukosa pharynx
2. N. palatine medialis dan posterior menginervasi tonsila dan palatum molle
3. N. palatina mayor menginervasi mukosa dan palatum durum (sampai P)
4. N. nasopalatina menginervasi palatum durum (I – P)
5. N. nasalis lateral superior, posterior menginervasi lateral dinding cavitas nasal
6. N. alveolaris superior, posterior menginervasi gigi posterior, alveolar gingival
7. N. zygomaticus menginervasi kulit pelipis, tulang zygoma

B. Groove dan canalis infraorbitalis

1. N. alveolaris superior media menginervasi dinding anterior maxillaris, akar distobukal M1, P, gingiva bukal, mukosa
2. N. alveolaris superior anterior menginervasi I, C, labial gingiva
C. Cabang terminal di wajah (facial)
1. N. palpebra inferior menginervasi kelopak mata bawah
2. N. nasal lateral menginervasi kulit samping hidung
3. N. labial superior menginervasi pipi, kulit, membrane mukosa bibir atas

NERVUS INFRAORBITALIS

Anestesi untuk maxilla (Intra dan Ekstra Oral)

I. Pendekatan Intra Oral

1. Infiltrasi lokal akiran saraf
2. blok cabang terminal
3. blok n. alveolaris superior dan media (infraorbitalis)
4. nlok n. alveolaris superior posterior
5. blok n. nasopalatinus
6. blok n. palatina mayor
7. blok n. maxillaris

II. Pendekatan Ekstra Oral

1. Blok n. alveolaris superior dan media (N. infraorbitalis)
2. Blok n. maxilla

Sumber :
http://yukiicettea.blogspot.com/2009/09/anaesthesiology-technique-of-maxillary.html

Baca Selengkapnya ..

Vasokonstriktor pada Anastesi

Semua anestesi lokal yang disuntikkan efektif secara klinis memiliki derajat aktivitas vasodilatasi yang berbeda-beda. Vasoaktivitas tergantung dari jenis anestesi lokal, tempat injeksi dan respon individu pasien. Setelah anestesi lokal diinjeksikan ke dalam jaringan, pembuluh darah di tempat tersebut menjadi berdilatasi, mengakibatkan kenaikan perfusi pada tempat injeksi disertai beberapa reaksi:

a. Kenaikan kecepatan absorpsi anestesi lokal ke dalam sistem kardiovaskuler yang berfungsi untuk mengeliminasi obat tersebut dari tempat injeksi.
b. Konsentrasi anestesi likal dalam plasma darah yang tinggi dapat meningkatkan resiko toksisitas.
c. Penurunan kedalaman anestesi dan durasi aksi karena anestesi lokal berdifusi lebih jauh dari tempat injeksi lebih cepat.
d. Meningkatnya perdarahan (bleeding) pada tempat injeksi karena kenaikan perfusi.

Vasokonstriktor adalah obat yang dapat mengkontraksikan pembuluh darah dan mengontrol perfusi jaringan. Vasokonstriktor ditambahkan pada anestesi lokal untuk melawan efek vasodilatasi anestesi lokal karena:

a. Dapat menurunkan perfusi (aliran darah) dari tempat administrasi karena mengkonstriksi pembuluh darah.
b. Absorpsi anestesi lokal ke sistem kardiovaskuler melambat sehingga kadar dalam plasma juga rendah.
c. Meminimalkan resiko toksisitas anestesi lokal karena kadar dalam plasma lebih rendah.
d. Meningkatkan durasi aksi anestesi lokal
e. Menurunkan perdarahan pada tempat injeksi sehingga berguna saat prosedur pembedahan untuk mengantisipasi perdarahan.

Klasifikasi obat simpatomimetik dari struktur kimiawinya tergantung dengan ada tidaknya nucleus katekol. Obat simpatomimetik terdiri atas gugus hidroksil (OH) pada cincin aromatic ke tiga dan ke empat. Jika mengandung gugus amin (NH2) pada cincin alifatik disebut katekolamin. Epinefrin, norepinefrin dan dopamine merupakan katekolamin alami pada system saraf simpatik. Isoproterenol dan levonordefrin merupakan katekolamin sintetik. Contoh non-katekolamin antara lain amfetamin, methamfetamin, efedrin, mephentermine, metaraminol, methoxamine dan phenylephrine.

Cara kerja:

Ada tiga kategori simpatomimetik amine: direct-acting group (grup aksi langsung), indirect-acting group (grup aksi tidak langsung) dan mixing-acting drugs (aksi campuran).

Reseptor adrenergik

Reseptor adrenergik ditemukan pada kebanyakan jaringan tubuh. Aktivasi reseptor oleh obat simpatomimetik biasanya menghasilkan respon yang melibatkan kontraksi otot polos pada pembuluh darah (vasokonstriksi). Aktivasi reseptor beta menyebabkan relaksasi otot polos (vasodilatasi dan bronkodilatasi) dan stimulasi kardiak (meningkatkan denyut jantung dan kekuatan kontraksi).
Beta-1 ditemukan di jantung dan usus halus dan bertanggung jawab untuk stimulasi kardiak dan lipolisis sedangkan beta-2 ditemukan di bronkus, pembuluh kapiler dan uterus menyebabkan bronkodilatasi dan vasodilatasi.

Pelepasan katekolamin

Obat simpatomimetik seperti tyramine dan amphetamine beraksi langsung menyebabkan pelepasan katekolamin norepinefrin dari tempat penyimpanan pada terminal saraf adrenergik.

Larutan Vasokonstriktor

Larutan vasokonstriktor biasanya dinyatakan sebagai rasio (misalnya 1 hingga 1000, ditulis sebagai 1:1000).

Konsentrasi 1:1000 diartikan bahwa ada 1 gram (atau 1000 mg) obat yang terdapat pada 1000 ml larutan.

Sehingga larutan 1:1000 mengandung 1000 mg dalam 1000 ml atau larutan 1,0 mg/ ml (1000 mug/ ml).

Larutan vasokonstriktor yang digunakan serta dalam larutan anestesi pada praktik dental biasanya lebih encer. Untuk menghasilkan konsentrasi 1:10.000, 1 ml dari larutan 1:1000 ditambahkan dengan 9 ml pelarut (misalnya air steril) sehingga menjadi 1:10.000 = 0,1 mg/ ml.

Untuk menghasilkan larutan dengan konsentrasi 1:100.000, 1 ml larutan 1:10.000 ditambahkan dengan 9 ml pelarut sehingga menjadi 1: 100.000 = 0,01 mg/ ml. Cara ini dilakukan seterusnya jika menginginkan pengenceran.

Epinefrin digunakan luas sebagai penambah anestesi local sejak tahun 1897. Meskipun epinefrin merupakan vasokonstriktor yang paling sering digunakan di kedokteran dan kedokteran gigi, epinefrin bukan merupakan obat yang ideal. Epinefrin diabsorpsi dari tempat injeksi. Kenaikan kadar epinefrin dalam plasma tergantung pada dosis secara linier dan bertahan beberapa menit hingga beberapa jam.

Pada pasien dengan gangguan kardiovaskuler dan penyakit tiroid, efek samping epinefrin yang diabsorpsi harus diperhatikan. Bagaimanapun, meski operator sudah melakukan tindakan pencegahan yang standar seperti aspirasi dan injeksi perlahan, epinefrin secukupnya dapat diabsorpsi sehingga mengakibatkan reaksi simpatomimetik seperti ketakutan, takikardi, berkeringat dan palpitasi yang diistilahkan sebagai “reaksi epinefrin”.

Administrasi intravaskuler vasokonstriktor dan administrasi pada individu yang “sensitif” atau adanya interaksi obat-obat yang tidak terantisipasi dapat mengakibatkan manifestasi klinis yang signifikan. Manifestasi klinis yang sering terjadi antara lain gangguan ritme occasional dan PVC (premature ventricular contraction).

Vasokonstriktor lain yang digunakan di kedokteran dan kedokteran gigi lainnya antara lain norepinefrin, fenilefrin, levonordefrin dan oktapresin. Norepinefrin, dengan aksi 2 lemah menghasilkan vasokonstriksi peripheral yang hebat dengan kenaikan tekanan darah yang dramatis. Norepinefrin yang digunakan sebagai vasopresor di kedokteran gigi tidak dianjurkan.

Campuran epinefrin dan norepinefrin sangat tidak dianjurkan, bahkan dihindari. Fenilefrin, agonis -adrenergik murni secara teoritis memiliki keuntungan diantara vasokonstriktor. Epinefrin tetap menjadi vasokonstriktor yang paling efektif dan paling digunakan di kedokteran dan kedokteran gigi.

Farmakologi Agen Vasoconstrictor Spesifik

Epinefrin

Dinamika kardiovaskuler

• Meningkatkan tekanan sistolik dan diastolic
• Meningkatkan cardiac output
• Meningkatkan volume stroke
• Meningkatkan denyut jantung
• Meningkatkan kekuatan kontraksi
• Meningkatkan konsumsi oksigen pada miokardiak
• Secara umum semua aksi tersebut menyebabkan penurunan efisiensi jantung

Penggunaan epinefrin secara klinis

Manajemen reaksi alergi akut
Manajemen bronkospasme
Manajemen cardiac arrest
Vasokonstriktor pada hemostasis
Vasokonstriktor pada anestesi local, untuk menurunkan absorpsi pada system kardiovaskuler, meningkatkan kedalaman anesthesia dan meningkatkan durasi anestesi serta membangkitkan midriasis.

Sediaan di kedokteran gigi:

Epinefrin merupakan vasokonstriktor yang paling poten dan dipergunakan secara luas di kedokteran gigi.

Dosis maksimum: larutan dengan konsentrasi paling sedikit yang menghasilkan control nyeri efektif harus digunakan. AHA (American Heart Association) tidak melarang penggunaan vasokonstriktor pada pasien dengan penyakit kardiovaskuler selama aspirasi awal, agen disuntikan perlahan dan dosis minimal digunakan. Selain itu AHA merekomendasikan pembatasan epinefrin pada anestesi lokal ketika diadministrasikan pada pasien dengan penyakit jantung iskemik.

Norepinefrin

Dinamika kardiovaskuler

Peningkatan tekanan sistolik dan diastolik
Penurunan denyut jantung
Penurunan cardiac output yang tidak signifikan
Kenaikan volume stroke
Peningkatan tahanan perifer total

Levonordefrin

Phenylephrine Hydrochloride

Dinamika kardiovaskuler

Meningkatkan tekanan sistolik dan diastolik
Refeks bradikardi
Penurunan sedikit cardiac output
Vasokonstriksi kuat (kebanyakan kapiler vasokonstriksi, tahanan perifer naik signifikan), tetapi tanpa adanya kongesti vena
Jarang dihubungkan dengan disritmia cardiak

Felipresin

Faktor yang berpengaruh terhadap pemillihan vasokonstriktor:

Lamanya prosedur dental

Anestesi lidokain 2% pada jaringan keras 10 menit, dengan penambahan 1:50.000, 1:80.000, 1:80.000 atau 1:200.000 epinefrin dapat diperpanjang hingga 60 menit. Penambahan vasokonstriktor pada prilokain tidak meningkatkan durasu efektif klinis secara signifikan. Prilokain 4% setelah injeksi blok memberikan anestesi sekitar 40-60 menit. Injeksi infiltrasi prilokain 4% sekitar 10-15 menit untuk anestesi pulpa, penambahan epinefrin meningkatkan menjadi 60-90 menit.

Perlu tidaknya hemostasis

Epinefrin efektif untuk mencegah kehilangan banyak darah selama prosedur pebedahan. Kadang menghasilkan eefk vasodilatasi rebound yang memungkinkan terjadinya perdarahan posoperatif dan penyembuhan luka.

Status medik pasien

Pasien dengan penyakit kardiovaskuler signifikan (ASA III dan IV)
Pasien dengan penyakit nonkardiovaskuler tertentu (misalnya disfungsi tiroid, diabetes dan sensitivitas sulfat).
Pasien menerima terapi MAO inhibitor, antidepresan trisiklik dan fenotiazin.

Sumber :
http://yukiicettea.blogspot.com/2009/09/anaesthesiology-pharmacology-of.html

Baca Selengkapnya ..

Farmakodinamika Anastesi Lokal

Sistem saraf pusat (CNS)

- Depresi
- Pada konsentrai rendah (terapeutik, nontoksik) --> tidak ada efek pada CNS yang signifikan
- Konsentrasi tinggi ( toksik, oveerdosis) --> konvulsi tonic-klonik general
Sifat antikonvulsi
- Prokain, liidokain, mepivakain, prilokain dan mungkin kokain
- Anestesi lokal dapat menaikkan nilai ambang kejang dengan cara menurunkan eksitabilitas neuron à mencegah atau menghilangkan serangan
- Tanda dan gejala overdosis pertama kali secara klinis terlihat pada CNS

Pengaruh terhadap CNS yang lain:
- Analgesia
- Mood elevation

Sistem kardiovaskuler

- Aksi langsung pada miokardium dan pembuluh darah perifer
- Miokardium - Cara mirip dengan aksi pada nervus perifer, konsentrasi dalam darah naik , kecepatan depolarisasi miokardium turun (menurunkan eksitabilitas miokard, kecepatan konduksi dan kekuatan kontraksi)
- Prokain dan lidokain --> manajemen hipereksitabilitas miokard
- Pembuluh darah perifer – Kokain --> vasokonstriksi, yang lain --> vasodilatasi.
- Dilatasi mengakibatkan aliran darah bertambah banyak à absorpsi meningkat; menurunkan durasi aksi anestesi lokal
- Hipotensi adalah efek yang sering terjadi

Tahapan aksi anestesi lokal pada sistem kardiovaskuler

-> Level non-overdosis: tidak atau sedikit kenaikan pada tekanan darah
-> Level mendekati overdosis: hipotensi ringan --> relaksasi otot polos
-> Level overdosis --> hipotensi berat --> kontraksi miokard, CO dan tahanan perifer menurun
-> Level letal: kardiovaskuler kolaps --> vasodilatasi perifer secara masif, sinus bradikardi

Toksisitas lokal jaringan

- Otot rangka: reversibel (2 minggu regenereasi)
- Injeksi IM atrikain, lidokain, mepivakain, prilokain, bupivakain, etidokain

Sistem respirasi

- Efek ganda
- Level non-overdosis --> relaksasi langsung pada otot polos bronkus
- Level overdosis --> respiratory arrest sebagai akibat dari depresi CNS general
Lain-lain:
- Blokade neuromuskuler: blok transmisi neuromuskuler, inhibisi sodium channel pada membran sel, paralisis berkepanjangan
- Interaksi obat: opioids, obat antiansietas, fenotiazin dan barbiturat
- Malignant hyperthermia: kelainan herediter --> takikardi, takipnea, tekanan darah labil, sianosis, asidosis metabolik, demam > 42° , kematian.

Baca Selengkapnya ..

Farmakokinetika Anastesi Lokal

Ketika diinjeksikan ke jaringan lunak, anestesi lokal memiliki aksi farmakologik pada pembuluh darah. Semua anestesi lokal memiliki derajar vasoaktivitas, kebanyakan menghasilkan dilatasi pembuluh kapiler di tempat larutan diinjeksikan dan beberapa dapat menyebabkan vasokonstriksi.

Anestesi lokal jenis ester merupakan obat vasodilatasi yang poten. Prokain, vasodilator paling poten digunakan secara klinis ketika aliran darah perifer terganggu karena injeksi intraarterial tidak sengaja (misalnya tiopental). Tetrakain, klorprokain dan propoksikain juga mempunyai sifat vasodilator yang bervariasi meski tidak sepoten prokain. Kokain adalah satu-satunya anestesi lokal yang mempunyai sidaf vasokonstriksi. Aksi inisiasi kokain tetapi dimulai dengan vasodilatasi yang diikuti dengan vasokonstriksi yang memanjang.

Efek klinis vasodilatasi adalah meningkatkan kecepatan absorpsi ke dalam darah yang kemudian dapat meningkatkan potensi overdosis atau toksisitas. Kecepatan anestesi lokal diabsorpsi ke peredaran darah sistemik dan mencapak level puncak bervariasi tergantung cara pemberian obatnya.

Absorbsi Anastesi Lokal

Oral

Semua anestesi lokal tidak baik diabsorpsi di saluran cerna setelah pemakaian secara oral, kecuali untuk kokain. Hampir semua anestesi lokal mengalami first-pass effect di hepar sehingga obat dimetabolisme menjadi metabolit inaktif. Pada tahun 1984, dibuatlah analogi lidokain yaitu focainidin hidroklorid yang efektif secara oral.

Topikal

Anestesi lokal diabsorpsi dengan kecepatan yang berbeda pada membran mukosa yang berbeda. Pada mukosa trakea, absorpsi yang terjadi hampir sama dengan pada pemberian secara intravena. Pada mukosa faring, absorpsi lebih lambat dan pada mukosa esofagus dan kandung kemih, absorpsi lebih lambat dari aplikasi topikal di faring.

Injeksi

Kecepatan absorpsi anestesi lokal pada pemberian secara parenteral (subkutan, intramuskuler atau intravena) tergantung pada vaskularisasi tempat injeksi dan vasoaktivitas obat. Pemberian anestesi lokal secara intravena merupakan cara pemberian yang memungkinkan kadar obat dalam darah mempunyai level yang paling tinggi dalam waktu yang cepat. Cara ini digunakan secara klinis untuk menajemen disritmia ventrikel. Cara pemberian IV dapat mengakibatkan reaksi toksisitas yang serius.

Distribusi Anastesi dalam Tubuh

Ketika anestesi lokal masuk ke peredaran darah, mereka didistribusikan ke seluruh jaringan tubuh.

Organ yang highly perfused: otak, kepala, hepar, ginjal, paru-paru, limpa.
Otot rangka meski tidak terlalu highly perfused mempunyai konsentrasi terbesar karena jumlahnya paling banyak.

Persentase cardiac output pada beberapa sistem organ :

Ginjal 22 %
GIT, limpa 21 %
Otot rangka 15 %
Otak 14 %
Kulit 6 %
Hepar 6 %
Tulang 5 %
Otot jantung 3 %
Lain-lain 8 %

Faktor-faktor yang mempengaruhi kadar anestesi lokal dalam darah:

- Kecepatan absorpsi
- Kecepatan distribusi obat (lebih cepat pada orang sehat daripada pada pasien medically compromised)
- Eliminasi obat melalui proses metabolisme dan ekskresi

Metabolisme tubuh terhadap Anastesi Lokal

- Toksisitas tergantung pada keseimbangan absorpsi dengan metabolisme
- Ester: hidrolisis di plasma dengan bantuan enzim pseudokolinesterase
- Sebagai contoh klorprokain, prokain dan tetrakain berturut-turut mempunyai kecepatan hidrolisis 4,7; 1,1 dan 0,3 (hmol/ ml/ hr)
- Makin cepat kecepatan hidrolisis, makin kecil potensi toksisitas anestesi lokal
- Biotransformasi anestesi lokal amida lebih kompleks daripada golongan ester
- Organ metabolisme lidokain, mepivakain, artikain, etidokain, bupivakain: hepar sedangkan prilokain dimetabolisme di hepar dan paru-paru
- Fungsi hati yang normal merupakan faktor penting pada proses metabolisme

Hubungan Proses Eksresi dengan Anastesi Lokal

Organ utama proses ekskresi adalah ginjal

- Ester --> sejumlah besar dimatebolisme sehingga hanya sejumlah kecil yang tidak mengalami perubahan
- Amida --> karena lebih kompleks maka bentuk asalnya dapat ditemukan lebih besar di urin
- Fungsi ginjal yang sehat juga faktor yang berperan penting pada proses ekskresi

Sumber :
http://yukiicettea.blogspot.com/2009/09/anaesthesiology-pharmacokinetic-of.html

Baca Selengkapnya ..

Respon Rasa Sakit

Sakit adalah mekanisme perlindungan diri dalam tubuh yang akan muncul ketika suatu jaringan mengalami kerusakan. Dan ini menyebabkan individu bereaksi untuk menghilangkan rasa nyeri. Sebagai contoh sederhana, duduk di kursi yang terlalu lama akan menyebabkan kerusakan jaringan karena kurangnya aliran darah pada kulit karena tertekan oleh berat badan.

Hal ini menyebabkan kondisi iskemia dan rasa sakit pada area kulit tersebut. Pada orang normal, dia akan merubah posisi duduknya atau bahkan berdiri untuk mengurangi rasa sakitnya, tetapi pada orang yang kehilangan sensasi sakit, seperti pada penderita kelainan batang otak (spinal cord injury), dia tidak akan beranjak dari tempat duduknya. Hal ini akan menyebabkan ulserasi pada kulit yang mengalami tekanan. Ini membuktikan bahwa masing-masing individu memiliki reaksi sakit yang berbeda-beda meskipun menerima rangsangan nyeri yang sama.

“Sakit dan senang adalah hal sederhana yang tidak dapat didefinisikan”

- Quotes : Burke

Reaksi Sakit

Karena mekanisme persepsi rasa sakit bekerja dengan prinsip ‘semua atau tidak’ umumnya dianggap bahwa bila satu unit stimulus diaplikasikan ke kedua individu, kedua individu ini seharusnya mempersepsi jumlah rasa sakit yang sama. Namun, ternyata dari pengalaman terlihat bahwa pada sistuasi ini salah satu individu bisa saja menangis dan berguling-guling kesakitan sedang individu lainnya tampaknya tidak mengacuhkan rasa sakit yang dideritanya.

Respons yang bervariasi terhadap stimulus sakit yang identik bukan disebabkan oleh perbedaan persepsi rasa sakit tetapi disebabkan oleh variasi reaksi rasa sakit. ‘Reaksi rasa sakit’ adalah istilah yang digunakan untuk mendiskripsikan integrasi dan apresiasi rasa sakit pada sistem saraf pusat di korteks dan thalamus posterior.

Pada penelitian klinis terlihat adanya berbagai faktor yang menyebabkan variasi intensitas rasa sakit dan respon pasien, tidak saja antar individual namun juga dari waktu ke waktu pada satu individu.

Berikut adalah penggolongan rasa sakit menurut Price (2006):

Persepsi Rasa Sakit

Kulit yang membungkus tubuh dan membran mukosa yang mngelilingi beberapa orifice biasanya memiliki beberapa organ ujung saraf untuk persepsi stimulus sentuhan, temperatur dan panas. Organ-organ ujung saraf yang mempersepsi rasa sakit adalah serabut non-medula bebas dimana aplikasi stimulus elektrik, termal, kimia, mekanis pada organ-organ ini akan menumbulkan impuls atau gelombang rangsang pada serabut saraf swa-propogasi dengan intensitas merata.

Ini disebabkan karena tiap serabut menaati ‘ hukum semua atau tidak’, yaitu bila ada cukup stimulus untuk merangsang timbulnya impuls, impuls yang timbul biasanya mempunyai pola yang sama dan tidak dapat diperbesar dengan menambah jumlah stimulus. Keparahan rasa sakit yang dialami oleh subjek dipengaruhi oleh beberapa faktor, salah satu diantaranya adalah jumlah serabut saraf yang diaktifkan dan bukan karena perubahan besar umpuls yang diterima serabut saraf.

Stimulus berjalan sepanjang serabut saraf neural ke thalamus, dimana rasa sakit hebat akan dikonduksi oleh serabut saraf perifer yang mempunyai akson berdiameter lebih besar daripada serabut yang mengkonduksi rasa sakit yang samar.

Ambang Rasa Sakit

Istilah ini digunakan dalam diskusi tentang respon terhadap rasa sakit. Pasien dianggap mempunyai ambang batas rasa sakit yang tinggi bila ia hanya memberikan sedikit atau tidak bereaksi terhadap stimulus sakit, sedang pasien dianggap mempunyai ambang batas sakit rendah bila ia cenderung memberi eraksi berlebihan terhadap stimulus yang sama atau yang lebih kecil. Dengan kata lain ambang rasa sakit umumnya berbanding terbalik dengan reaksi terhadap rasa sakit.

Faktor-faktor yang Mempengaruhi Rasa Sakit

Faktor yang mempengaruhi rasa sakit juga bervariasi antara individu satu dengan lainnya pada waktu yang berbeda di satu individu yang sama. Ada beberapa faktor yang mempengaruhi tingkat toleransi, yaitu:

1. Psikologis
Jelas terlihat bahwa individu dengan kondisi emosional yang tidak stabil biasanya mempunyai ambang batas rasa sakit yang rendah, memang kita sering tidak menyadari bahwa reaksi kita semua biasanya terpengaruh oleh penilaian kita terhadap prosedur perawatan, operator dan lingkungan. Pada beberapa pasien pengalaman yang tidak menyenangkan di masa lalu masih saja mempunyai pengatuh visual dan olfaktori yang dapat membuat ambang batas rasa sakit menurun pada situasi tertentu.

2. Takut dan segan menghadap perawatan
Pasien yang gelisah akan menjadi hiperaktif dan cenderung membesar-besarkan rasa sakit yang dialaminya melebihi kenyataan yang ada. Karena itulah, kita harus berusaha dengan berbagai cara agar pasien sesegera mungkin dapat mempercayai niat baik kita.

3. Kelelahan
Bila badan terasa lelah, ambang batas rasa sakit akan menurun.

4. Usia
Paisn dewasa umumnya dapat mentolerir rasa sakit dengan baik, namum anak-anak sering kali mempunyai ambang batas rasa sakit yang rendah, serta sulit membedakan antara sakit dengan tekanan.

5. Lingkungan praktik
Ini sangat mempengaruhi kondisi pasien. Misalnya dengan adanya musik di lingkungan praktik, seorang dokter dapat menurunkan nilai ambang batas rasa sakit pasien karena musik dapat menyebabkan sinapsis sistem limbik dan thalamus terhambat.

6. Obat penenang
Sedasi pra operatif sepserti diazepam ataupun benzodiazepin yang bekerja pada daerah limbik mengendali respon emosi terhadap nyeri, membuat pasien lebih enak dan kooperatif.

7. Faktor lama kerja
Tergantung jenis anestesi yang digunakan.

8. Operator dan asisten
Menangani pasien dengan penuh pengertian dan meyakinkan pasien bahwa yang dilakukan adalah prosedur biasa yang harus dilakukan.

9. Jenis kelamin dan hormonal
Pria dan wanita mempunyai reaksi terhadap sakit yang berbeda. Wanita umumnya lebih sensitif terhadap rasa sakit, hal ini juga disebabkan oleh hormon estrogen.

10. Ambang rasa sakit

Sumber :
http://yukiicettea.blogspot.com/2009/09/anaesthesiology-pain-and-pain-reaction_06.html

Baca Selengkapnya ..

Anastesi Lokal pada Gigi

Pengertian

• obat yang mengahambat hantaran saraf bila dikenakan secara lokal pada jaringan saraf dengan kadar cukup (Ganiswarna, 1995))
• obat yang menyebabkan anestesia, mati rasa, melumpuhkan ujung saraf sensorik atau serabut saraf pada tempat pemberian obat (Kamus saku Kedokteran Dorland, 1998)

Indikasi:

• Menghilangkan rasa sakit pada gigi dan jaringan pendukung
• Sedikit perubahan dari fisiologi normal pada pasien lemah
• Insidensi morbiditas rendah
• Pasien pulang tanpa pengantar
• Tidak perlu tambahan tenaga terlatih
• Teknik tidak sukar dilakukan
• Persentase kegagalan kecil
• Pasien tidak perlu berpuasa

Kontra Indikasi:

• Pasien menolak / takut/ khawatir
• Infeksi
• Di bawah umur
• Alergi
• Bedah mulut besar
• Penderita gangguan mental
• Anomali lain

Faktor-faktor pemilihan anestesi:

• Area yang dianestesi
• Durasi
• Kedalaman
• Adanya infeksi
• Kondisi pasien
• Umur pasien
• hemostatistika

Anestesi Lokal di Kedokteran Gigi

1. Ester
2. Amida
3. Hidroksi

Sumber :
http://yukiicettea.blogspot.com/2009/09/introduction-local-anaesthesia-in.html

Baca Selengkapnya ..

Biografi Zaid Bin Tsabit

Zaid bin Tsabit an-Najjari al-Anshari (612 - 637/15 H)), (Bahasa Arab: زيد بن ثابت), atau yang lebih dikenal dengan nama Zaid bin Tsabit, adalah salah seorang sahabat Rasulullah SAW dan merupakan penulis wahyu dan surat-surat Rasulullah SAW.

Zaid bin Tsabit merupakan keturunan Bani Khazraj, yang mulai tinggal bersama Muhammad ketika ia hijrah ke Madinah. Ketika berusia berusia 11 tahun, Zaid bin Tsabit dikabarkan telah dapat menghafal 11 surah Al-Quran.

Zaid bin Tsabit turut serta bersama Muhammad dalam perperangan Khandaq dan peperangan-peperangan lainnya. Dalam peperangan Tabuk, Muhammad menyerahkan bendera Bani Najjar yang sebelumnya dibawa oleh Umarah kepada Zaid bin Tsabit. Ketika Umarah bertanya kepada Rasulullah SAW, ia berkata: "Al-Quran harus diutamakan, sedang Zaid lebih banyak menghafal Al-Quran daripada engkau."

Zaid Bin Tsabit dan Penyusunan Al - Qur'an

Kekuatan daya ingat Zaid bin Tsabit telah membuatnya diangkat penulis wahyu dan surat-surat Muhammad semasa hidupnya, dan menjadikannya tokoh yang terkemuka diantara para sahabat lainnya. Diriwayatkan oleh Zaid bin Tsabit bahwa:

Rasulullah SAW berkata kepadanya "Aku berkirim surat kepada orang, dan aku khawatir, mereka akan menambah atau mengurangi surat-suratku itu, maka pelajarilah bahasa
Suryani", kemudian aku mempelajarinya selama 17 hari, dan bahasa Ibrani selama 15 hari.

Di kemudian hari pada zaman kekhalifahan Abu Bakar dan Umar, Zaid bin Tsabit adalah salah seorang yang diamanahkan untuk mengumpulkan dan menuliskan kembali Al-Quran dalam satu mushaf. Dalam perang Al-Yamamah banyak penghafal Al-Quran yang gugur, sehingga membuat Umar bin Khattab cemas dan mengusulkan kepada Abu Bakar untuk menghimpun Al-Quran sebelum para penghafal lainnya gugur. Mereka kemudian memanggil Zaid bin Tsabit dan Abu Bakar mengatakan kepadanya:

"Anda adalah seorang pemuda yang cerdas dan kami tidak meragukanmu".

Setelah itu Abu Bakar menyuruh Zaid bin Tsabit untuk menghimpun Al-Quran. Meskipun pada awalnya ia menolak, namun setelah diyakinkan akhirnya Zaid bin Tsabit dengan bantuan beberapa orang lainnya pun menjalankan tugas tersebut.

Pengumpulan ayat - ayat Al - Qur'an dilakukan atas saran Umar Bin Khattab . Karena beliau menyadari bahwa semakin banyak sahabat hafidz Qur'an meninggal dunia , seperti kita memerangi orang yang murtad dan Nabi Palsu. Oleh karena itu , Umar Bin Khattab mengusulkan untuk mengumpulkan Al - Qur'an. Usul itu disetujui oleh khalifah Abu Bakas As-Siddik . Beliau menugasi Zaid Bin Tsabit untuk mengumpulkan ayat - ayat Al - Qur'an .

Dengan sangat hati - hati Zaid Bin Tsabit memindahkan ayat - ayat Al-Qur'an yang di tulis di pelepah kurma , kulit, tulang , dan sebagainya ke mushaf dengan rapi sekali dan urutan ayatnya sesuai dengan petunjuk Nabi Muhammad SAW .

Al- Qur'an yang ditulis itu disimpan oleh khalifah Abu Bakar As-Sidik sampai ia meninggal , kemudian naskah Al- Qur'an disimpan oleh khalifah Umar Bin Khattab.

Peninggalan Zaid Bin Tsabit

Zaid bin Tsabit telah meriwayatkan sembilan puluh dua hadist, yang lima daripadanya disepakati bersama oleh Iman Bukhari dan Imam Muslim. Bukhari juga meriwayatkan empat hadist yang lainnya bersumberkan dari Zaid bin Tsabit, sementara Muslim meriwayatkan satu hadist lainnya yang bersumberkan dari Zaid bin Tsabit. Zaid bin Tsabit diakui sebagai ulama di Madinah yang keahliannya meliputi bidang fiqih, fatwa dan faraidh (waris).

Zaid bin Tsabit diangkat menjadi bendahara pada zaman pemerintahan Khalifah Abu Bakar dan Khalifah Umar. Ketika pemerintahan Khalifah Utsman, Zaid bin Tsabit diangkat menjadi pengurus Baitul Maal. Umar dan Utsman juga mengangkat Zaid bin Tsabit sebagai pemegang jabatan khalifah sementara ketika mereka menunaikan ibadah haji.

Zaid bin Tsabit meninggal tahun 15 Hijriah. Putranya, Kharijah bin Zaid, menjadi seorang tabi'in besar dan salah satu di antara tujuh ulama fiqih Madinah pada masanya.

Baca Selengkapnya ..